TGF-β1与腱病关系的研究进展

腱病是常见的软组织疾病,但其发病机制尚未阐明并缺乏有效治疗手段。组织纤维化改变是其最主要的病理学特点之一。转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1,TGF-β1)是参与纤维化的重要因子,它在腱病组织中的表达并不一致,仍存在争议。但绝大多数研究显示TGF-β1有异常表达,且以升高为主,表明TGF-β1在腱病发病过程中起重要作用。在肌腱的损伤和修复过程中,TGF-β1增高的时间点并不一致,其在肌腱修复中发挥作用的时间目前尚无定论。因TGF-β1在肌腱腱病和肌腱修复这两个看似相反的过程中都有异常表达,所以推测它并非一种单向调节的因子,而是具有多效性的。目前研究认为TGF-β1的作用途径是TGF-β1与受体相结合,将信号传入细胞,现在发现其受体有3种。TGF-β1在细胞内信号传导的经典通路主要是通过激活Smad通路进行的,同时也存在一些非经典通路。TGF-β1可以打破细胞外基质的平衡,这可能是造成腱病的一个途径,但其对细胞外基质的调控是复杂且多样的,需要深入研究。现有研究显示,阻断TGF-β1的下游通路对改善腱病的作用不佳,因此可以尝试对TGF-β1产生的上游机制进行研究,从寻找TGF-β1产生源头出发,或许可以找到更好的抑制腱病发生发展的新靶点。     

前交叉韧带保残重建的研究进展

保留残端的前交叉韧带(anteriorcruciate ligament,ACL)重建和保留残束的ACL重建保留了更多ACL的残留组织,有研究认为可促进组织愈合并提高临床疗效,但也有研究发现ACL保残重建相比非保残重建无明显的优越性,而且ACL保残重建手术过程相对复杂,延长手术时间,会带来一定的并发症,ACL保残重建是否具有临床意义需要进一步研究,本文通过回顾分析ACL保残重建的相关文献,对ACL残端的生物学特点、分类、保残重建技术和临床效果等方面进行综述,以供临床参考。